TLR4 e Sistema Complemento: Possível Mecanismo Chave na Resposta Hipertrófica do Tecido Cardíaco em Quadro Inflamatório Sistêmico Induzido Por Lesão Isquêmica Renal

Nome do Pesquisador: Marcela Sorelli Carneiro Ramos

Agência de fomento: Fapesp

Vigência: fev/16 à fev/18

Resumo: O sistema imunológico apresenta interface com diversos outros sistemas e tecidos do organismo, como por exemplo, o tecido cardíaco. Em doenças que geram quadro inflamatório, os fatores liberados na corrente sanguínea podem atingir os mais diversos órgãos, promovendo a interação entre as células teciduais e os componentes imunitários. É sabido que a Insuficiência Renal (IR) é caracterizada por um quadro inflamatório sistêmico e que, portanto, pode atingir o tecido cardíaco levando a uma série de alterações. A resposta tecidual pode ser iniciada por receptores do tipo Toll-like [TLRs - reconhecedores de padrões moleculares relacionados à patógenos (PAMPs) ou relacionados ao dano (DAMPs)], através do sistema complemento (SC) ou por respostas combinadas. No processo inflamatório, o componente C3a do SC é liberado em grandes quantidades e se liga ao receptor C3aR1, o qual pode auxiliar na ativação dos TLRs, induzindo a transcrição de fatores inflamatórios através da translocação do fator de transcrição nuclear kappa B (NF-B) para o núcleo. Esse processo pode ser facilitado pela proteína quinase dependente de cálcio/calmodulina II delta (CaMKII que por sua vez, auxilia no processo de ativação e translocação de NF-B, embora grande parte dos estudos relacionados a CaMKII serem direcionados a sua participação na homeostase de cálcio no tecido cardíaco, novos estudos tem demonstrado ações alternativas, como na transcrição do fator B do SC via estimulação de TLR4. Diante do exposto, o presente projeto pretende avaliar a possível interação entre o SC e TLR4 no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca no modelo de Isquemia/Reperfusão Renal.

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